Zlo?one podwójne p?kni?cia nici DNA (DSB) s? najpowa?niejszym uszkodzeniem DNA, poniewa? stanowi? ogromne wyzwanie dla komórki, zarówno pod wzgl?dem wiernej naprawy, jak i samej mo?liwo?ci naprawy. Znane s? dwie glówne ?cie?ki naprawy DSB: klasyczne niehomologiczne l?czenie ko?ców (c-NHEJ) i rekombinacja homologiczna (HR). c-NHEJ jest dost?pne we wszystkich fazach cyklu komórkowego, podczas gdy szlak HR funkcjonuje tylko w fazie S/G2, gdy chromatyd siostrzana jest dost?pna jako matryca. Ponadto komórki maj? do dyspozycji jeszcze jeden szlak naprawy - alternatywne niehomologiczne l?czenie ko?ców (alt-NHEJ), które mo?e dzialac na resekowane ko?ce p?kni?c DNA. Resekcja DNA jest wa?nym etapem w podejmowaniu przez komórk? decyzji o wyborze szlaku naprawy DSB. Resekcja DNA zachodzi nie tylko w komórkach S/G2, ale tak?e w komórkach G1 po zlo?onym uszkodzeniu DNA wywolanym promieniowaniem ci??kimi jonami. Celem tej pracy jest wyja?nienie mechanizmu regulacji resekcji w komórkach G1 po napromieniowaniu ci??kimi jonami. Skupia si? ona w szczególno?ci na roli czynników reguluj?cych resekcj? RIF1 i BRCA1. Przydatnym modelem do badania mechanizmu ograniczenia resekcji s? komórki w stanie spoczynku, komórki G0.